L’isoimmunizzazione è provocata dalla trasmissione di anticorpi materni che attraversano la placenta ed in genere ha origine dall’incompatibilità materno-fetale del fattore sanguigno Rh, che può svilupparsi quando la madre ha gruppo sanguigno Rh negativo e il feto Rh positivo.
Durante la gravidanza, una piccola parte del sangue del feto può passare nel circolo materno, ma il passaggio maggiore si verifica al momento del parto, oppure in presenza di emorragie, anche asintomatiche, del III trimestre. Quando avviene il contatto tra sangue Rh positivo del feto e sistema immunitario della madre, il sistema produce anticorpi materni contro il fattore Rh (isoimmunizzazione).
Nelle gravidanze successive, gli anticorpi possono raggiungere il feto attraverso la placenta, causando la distruzione dei globuli rossi fetali. Il sistema emopoietico fetale aumenta la produzione di cellule ematiche come risposta all’anemia, immettendo in circolo forme immature di globuli rossi dette eritroblasti; per tale ragione questa patologia viene chiamata anche eritroblastosi fetale. Anche milza, fegato e cuore cominciano a produrre globuli rossi nel caso in cui la produzione del midollo osseo non riesca a compensare la severità dell’anemia: questo meccanismo viene identificato con il nome di eritropoiesi extramidollare.
I feti colpiti in modo più grave sviluppano una severa anemia in utero che può determinare due conseguenze:
- la morte del feto intrauterina
- la nascita del feto con idrope fetale
Il neonato affetto da idrope fetale è molto pallido, ha edemi generalizzati, versamento pleurico e peritoneale. L’eritropoiesi extramidollare ha determinato l’aumento di dimensioni di fegato e milza, può insorgere un’insufficienza cardiaca congestizia.
I neonati affetti meno gravemente da anemia emolitica possono essere anemici, ma non sviluppano edemi o altri segni di idrope; i neonati lievemente colpiti possono essere leggermente anemici alla nascita, o possono addirittura non esserlo affatto. I neonati colpiti, subito dopo la nascita, di solito sono destinati a iperbilirubinemia: ciò avviene per l’effetto continuo degli anticorpi che hanno superato il filtro della placenta e sono rimasti nel circolo fetale. I neonati affetti possono sviluppare alla nascita un ittero a bilirubina indiretta, secondario alla lisi dei globuli rossi, con la deposizione di bilirubina soprattutto a carico delle strutture del sistema nervoso centrale.
Oggi è possibile, anzi è un dovere farlo, prevenire la patologia emolitica del neonato e la isoimmunizzazione materna con la immunoprofilassi, cioè con la somministrazione di immunoglobuline nella madre, che impedisce la produzione di anticorpi contro i globuli rossi del feto da parte della madre stessa. Anche in questo caso assume un ruolo centrale il ginecologo curante. In passato tale immunoprofilassi veniva praticata al momento del parto, ma una piccola percentuale di isoimmunizzazione legata ad emorragie anche asintomatiche al livello placentare, che possono avere luogo nel III trimestre, continuava a verificarsi: per tale ragione, negli ultimi anni, si è ricorso alla immunoprofilassi a partire dalla 28 settimana di gravidanza.
Dottor Luigi Cetta
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